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感染幽门杆菌 究竟要不要治?

时间:2013-07-17 14:11来源:中国新闻网 点击:我要投稿 参与评论
近几年科学研究发现并证实:幽门螺杆菌毒株,是造成胃炎、消化道溃疡的元凶。

  近几年科学研究发现并证实:幽门螺杆菌毒株,是造成胃炎、消化道溃疡的元凶。世卫组织还将它定为I类致癌原。

  预防胃癌的一个可行措施,就是预防并根除幽门螺杆菌感染,而七八月份,是其感染的高峰期。

  但是,为什么感染幽门螺杆菌的人很多,而患病者却很少?原因是,个中还蕴藏着与致病有关的其他因素,特别是遗传因素、菌株型别差异等,因此,感染而无症状者,不必恐慌!

  1 95%消化性溃疡检出幽门杆菌

  个案:有位先生感到上腹部不适已经有一段时间了,隐隐疼痛,胀饱感,嗳气,口中常有异味。他以为是自己生活不规律,饮食无节制造成的。但调整生活规律后,未见太大起色。就医,确诊:慢性活动性胃炎,有幽门螺杆菌感染。

  幽门杆菌是如何造成胃炎的呢?这要从其名说起。

  此菌名前冠以“幽门”,是说它与幽门前区(胃窦)的炎症关系最为密切;叫“螺杆菌”,是其形象呈螺旋形弯曲。就是这种奇怪的外形,使其在粘稠的胃粘液中可阻力甚小地钻行。

  胃壁为防自己被胃酸“消化掉”,由特殊的胃细胞分泌了一层粘液覆盖在自己上边,形成了一道天然的保护层——胃粘液层。

  幽门螺杆菌进入胃后,借助鞭毛提供动力,钻过胃粘液层,分泌“粘附素”,紧紧地吸贴在胃的上皮层上面。为抵挡胃酸腐蚀,螺杆菌释放“尿毒酶”,分解血液、体液中的尿素,放出氨气,在菌群的周围形成“氨云”保护层。

  而这氨气会分解粘液,毒化胃上皮细胞,使之产生空泡,氨的浓度越高,胃的炎症就越重。

  它又是如何造成溃疡的呢?

  螺杆菌还会分泌其他多种细胞毒素,破坏胃粘液、溶解胃粘膜上皮细胞间的连接物质、使红细胞溶解,还会分泌一些加重炎症的物质,等。

  螺杆菌释放出来的“毒气”、“毒素”损害了胃的天然屏障胃粘膜,让胃壁各层组织与胃酸、胃蛋白酶直接接触,被侵蚀破坏,造成炎症、溃疡。

  研究发现:慢性胃炎患者,胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%~90%;而消化道溃疡患者,可达95%以上,甚至接近100%。

  2 幽门杆菌不直接引发胃癌

  幽门螺杆菌和胃癌又有何关系?

  幽门螺杆菌,并不能直接引起人体内细胞DNA的突变及细胞表型的转化,也就是说,它不能直接导致癌变。它是作为一个始动因素,与其它因素共同作用,促使正常胃粘膜细胞向胃癌方向转化。

  为何说其是“始动因素”?

  因为幽门螺杆菌可导致胃炎,而长期慢性炎症可刺激细胞增殖,这样不仅增加了DNA自发复制错误的机会,同时也增加了DNA受外来突变因子损伤的可能性。

  流行病学调查证实:在早期胃癌患者中,幽门螺杆菌的感染率较高;感染了幽门螺杆菌的人群患胃癌的危险性,是未感染人群的4倍;根治螺杆菌后,胃癌发病率有所下降。

  3 毒力强的幽门杆菌才会致病

  个案:一位小青年说:我父亲被查出感染了幽门杆菌后,整日惶惶不安的,总以为自己可能已患上胃癌了。

  事实是,感染幽门杆菌的人很多,但患胃炎、消化道溃疡,以及胃癌的却并不多,这是为什么?

  原因是,幽门螺杆菌种株的类型很多,患者只有感染了毒力很强的种株,才可能患病。

  科学家集中研究了一个携带CagA基因的螺杆菌类型,此型被认为是致病力最强的。

  研究人员发现,所有的附着在胃粘膜上皮细胞上的幽门螺杆菌中,只有携带CagA基因的螺杆菌集中到了两个细胞相互“捆绑”在一起的“连接处”(一个细胞与相邻的另一个细胞通过跨膜蛋白、胞质溶胶蛋白等相互连接在一起,形成一个密切相关,彼此协调一致的统一体)。

  携带CagA基因的螺杆菌一旦靠近“连接处”,就会将CagA蛋白注入胃粘膜细胞,而负责细胞与细胞相互连结的跨膜蛋白、胞质溶胶蛋白等,就会从“连接处”向螺杆菌细胞迁移,这样细胞和细胞间的“连结”就被破坏了,胃粘膜的整体性就被破坏了,就启动了溃疡形成的过程。 (徐州热线 责任编辑:网络,佚名)

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